Author: tudor

În ultimii ani, „însoțitorii” bazați pe inteligență artificială au trecut din zona SF în viața de zi cu zi. Psihologul Paul Bloom pornește de la o idee incomodă: pentru mulți oameni singuri, un chatbot poate fi, în anumite momente, un partener mai răbdător și mai empatic decât semenii lor. Argumentul a stârnit reacții aprinse în mediul academic, unde A.I.-ul e adesea privit ca semnul unei decăderi culturale. Dar realitatea e încăpățânată: singurătatea este suficient de serioasă încât Marea Britanie și Japonia au numit miniștri ai singurătății, iar Raportul Surgeon General din SUA (2023) o leagă de riscuri mai mari de boli cardiovasculare, demență, accident vascular și deces prematur—efecte comparabile cu fumatul a peste zece țigări pe zi.

Singurătatea cronică mușcă mai ales din anii târzii ai vieții. Cercul de prieteni se subțiază, familia e departe, problemele de mobilitate sau declinul cognitiv îți contractă lumea. Nu poți cumpăra, la infinit, atenție umană. Iar animalele de companie ajută doar până la un punct. De aici până la „simulacrele digitale”—modele de limbaj precum ChatGPT sau Claude—drumul devine previzibil.

Cercetările timpurii indică un paradox: dacă oamenii știu că vorbesc cu un robot, evaluează conversația mai prost; când comparația e „oarbă”, răspunsurile A.I. par adesea mai grijulii decât ale unor profesioniști grăbiți. Într-un studiu pe întrebări medicale publice, răspunsurile ChatGPT au fost evaluate drept mai utile și mai empatice decât cele ale medicilor. Nu înseamnă că vrem roboți în locul unui diagnostic bun sau al unei îmbrățișări, dar pentru cei fără alternative, „suficient de bun” poate însemna enorm. În pilotul unei aplicații numite Therabot, persoane cu anxietate, depresie sau tulburări de alimentație au raportat o „alianță terapeutică” cu programul și ameliorări ale simptomelor față de absența unui tratament.

Tehnologia se mișcă repede: de la text la voce, de la conversații ocazionale la „relații” întinse pe săptămâni. Aici apare, însă, nota de subsol care schimbă tot: ce fel de relație e aceea în care, sub mască, nu există o conștiință? Dacă modelele nu simt nimic, orice consolare poartă în ea o doză de autoamăgire. Dacă, dimpotrivă, A.I.-ul ar ajunge vreodată conștient, discuția se mută pe un teren etic și mai abrupt.

Bloom avertizează asupra unei tentații ușor de subestimat: problema nu e doar la marginile disperării (unde un companion artificial poate fi un act de umanitate), ci în „zona gri” a celor moderați de singuri—noi, ceilalți. Așa cum smartphone-ul a exterminat plictiseala, e posibil ca „prieteniile” cu A.I. să atenueze până la tăcere semnalul dureros al singurătății. Iar acel disconfort nu e doar suferință: biologic vorbind, e un semnal de alarmă, ca foamea sau setea. Ne împinge spre legături reale, spre efortul de a ne face înțeleși, de a regla conflicte, de a asculta. Fără acel feedback, riscăm să atrofiem reflexele sociale.

Un alt risc: lingușirea algoritmică. Un companion programat să-ți maximizeze satisfacția te aprobă, îți validează orice poveste, îți întărește convingerile—chiar și pe cele eronate. În viața reală, prietenii buni ne contrazic, ne temperează, ne spun când greșim. Un A.I. „prea amabil” poate hrăni distorsiuni, de la simple autojustificări până la deliruri. Pentru adolescenți, a căror busolă socială se formează, efectul ar putea fi și mai coroziv: dacă „interlocutorul” nu se plictisește, nu se supără și nu-ți cere nimic în schimb, cum mai înveți nuanțele reale ale celorlalți?

Nu înseamnă că drumul trebuie închis. Pentru vârstnici izolați, pentru pacienți cu demență sau pentru cei care așteaptă, singuri, vești grele, un companion artificial poate reduce suferința imediată. Pentru restul, cheia este să tratăm A.I.-ul ca instrument, nu ca substitut: setări care cer mai puțină flatare și mai multă contrazicere, limite clare de timp, un efort conștient de a folosi conversația digitală ca rampă spre cea umană—nu ca înlocuitorul ei.

Singurătatea nu va dispărea. Și poate că nici nu ar trebui. Ca plictiseala, e un gol care te obligă să te miști, să cauți, să crești. A-I-ul poate fi un pansament într-un moment critic. Dar dacă îl transformăm în proteză permanentă, riscăm să pierdem tocmai lucrul pe care îl căutăm: capacitatea de a fi cu ceilalți, în toată dificultatea și frumusețea ei. A scăpa de durere e ușor; a păstra semnalul care ne face umani e partea grea.

În dimineața de 4 noiembrie 2003, un medic i-a spus lui Jon Gluck ceea ce nimeni nu vrea să audă: are cancer. Mai târziu, analizele aveau să confirme diagnosticul – mielom multiplu, o formă severă de cancer al sângelui și măduvei osoase. Avea 38 de ani, o carieră în plină ascensiune la o revistă din New York și o fetiță de șapte luni. Statistica nu era de partea lui: i s-au dat, în cel mai bun caz, 18 luni. “Nu, nu, nu”, își amintește că a spus reflex. Douăzeci de ani mai târziu, vorbește despre boala lui la timpul prezent, dar și despre viață – cu recidive, remisiuni, încercări – într-o carte nouă, An Exercise in Uncertainty. Fetița e acum la facultate.

Povestea lui Jon nu este o excepție miraculoasă, ci semnul unei schimbări lente, greu de cuprins în titluri spectaculoase. Războiul cu cancerul – început oficial într-o altă eră de promisiuni – nu s-a încheiat. Dar multe bătălii au fost câștigate. Mortalitatea prin cancer scade constant de decenii, iar în spatele cifrelor se află două revoluții tăcute: prevenția și tratamentul.

Prima a început în lucruri aparent banale: mai puțini fumători, aer mai curat, vaccinuri care opresc infecții ce provoacă tumori (HPV pentru cancerul de col uterin, hepatita B pentru carcinomul hepatic). A continuat cu medicina de rutină: colonoscopii care găsesc polipi înainte să devină periculoși, mamografii și programe de screening mai bine țintite, verificări mai eficiente pentru persoanele cu risc crescut. Fiecare dintre aceste “gesturi mici” a însemnat vieți salvate, fără aplauze și fără breaking news.

A doua revoluție s-a văzut în spitale și în laboratoare. Tratamentele de ieri, brutale și uniforme, au lăsat locul unor terapii care își aleg țintele cu precizia unui ceasornic. Medicamentele “țintite” blochează mutații specifice, imunoterapia îi învață pe soldații noștri – limfocitele – să recunoască dușmanul. Radioterapia lovește acum milimetric, chirurgia a devenit mai puțin invazivă, iar îngrijirile de suport reduc suferința din jurul bolii. Nu e vorba doar de câteva molecule celebre, ci de o schimbare de paradigmă: din ce în ce mai des, cancerul devine o boală cronică, gestionabilă pe termen lung.

Nimic din toate acestea nu anulează partea întunecată a tabloului. Unele cancere rămân încăpățânate și crude. Inegalitățile de acces la diagnostic și tratament taie din șansele celor care trăiesc departe de centrele mari sau fără asigurare solidă. Iar un fenomen apăsător bântuie articolele științifice recente: tot mai mulți tineri sunt diagnosticați, un semnal de alarmă pe care obezitatea, sedentarismul și alimentația ultraprocesată îl fac și mai greu de ignorat.

Dar bilanțul general rămâne în favoarea vieții. Progresele care, acum 25 de ani, păreau SF au intrat în rutina clinică. Biopsiile lichide încep să depisteze fragmente de ADN tumoral dintr-o probă de sânge. Algoritmi de inteligență artificială citesc imagini medicale cu ochiul răbdător al unei armate de radiologi. În laboratoare, terapiile celulare sunt rafinate, iar combinațiile de medicamente prelungesc răspunsul acolo unde, altădată, nu exista niciunul.

De aceea, povestea lui Jon Gluck nu e doar despre noroc sau voință. E despre o infrastructură medicală care s-a schimbat aproape fără să ne dăm seama. Despre medici care au învățat să folosească mai bine ceea ce au la îndemână. Despre cercetare, bani cheltuiți cu răbdare și pacienți care au ținut încă o zi, încă o cură, încă o speranță.

Războiul cu cancerul nu se câștigă cu un singur steag arborat pe o clădire, ci cu milioane de decizii discrete, de la renunțarea la fumat până la programarea unei colonoscopii. Și cu știința care își face treaba încet, fără efecte speciale. Când o privim așa, fără zgomotul de fond, înțelegem că nu e doar o luptă cu moartea, ci și o muncă de reconstrucție a vieții – centimetru cu centimetru.

În 2003, un medic i-a spus lui Jon că s-ar putea să nu-și vadă fiica împlinind trei ani. În 2025, cancerul nu a dispărut, dar fetița e la facultate. Între cele două momente se află zeci de mii de astfel de istorii, prea puțin spus. Le numim remisiuni, răspunsuri, ani câștigați. În realitate, sunt dovezi că, pe tăcute, începem să câștigăm.

La o cină între prieteni avuți, conversația alunecă inevitabil spre yacht-uri, birouri luxoase şi colecții rare de artă. Cineva atinge, în treacăt, subiectul îmbătrânirii – şi, înainte de a rosti cuvântul „longevitate”, toată lumea dă semne că s-ar muta politicos spre bar. E ciudat cum nimeni nu vrea să discute investițiile în prelungirea vieții, de parcă ar fi un subiect tabu. Şi totuşi, tocmai asta ar trebui să-i preocupe pe cei care-şi pot permite orice: cercetările de azi promit nu doar să „adauge ani” vieților noastre, ci să transforme modul în care înțelegem medicina.

În urmă cu câțiva pași, pe masa bogată cu aperitive, stăteau deja învăluite în aburi microscopice sertare de plastic: plăcuțe de ADN, mini-fabrici de celule stem şi roboți capabili să analizeze zeci de mii de markeri biologici într-o clipă. Ştiința ne-a adus aici după decenii de experimente care păreau desprinse din science-fiction. Acum, însă, descoperirile nu mai sunt doar izolate – ele se pot împleti pentru a „reseta” vârsta celulelor, a repara ţesuturi alcătuite altădată şi chiar a înlocui organe întregi, cultivate în laborator.

Este momentul în care realitatea devine mai stranie decât ficțiunea: companii precum Renewal Bio şi eGenesis lucrează la culturi celulare ce pot înlocui pancreasul, inima sau plămânii îmbătrâniți. În paralel, Altos Labs şi Retro Biosciences explorează „reprogramarea” celulelor, readucându-le la un stadiu juvenil în care pot regenera organe fără cicatrici. Iar în spate, vectorii virali şi nanoparticulele sofisticate livrează aceste terapii exact acolo unde trebuie, cu o precizie demnă de o emisiune de spionaj.

Şi totuşi, fondurile se scurg în alte direcții. În loc să-şi pună banii acolo unde viața capătă valoare infinită, miliardarii de astăzi îi ţin blocaţi în pieţe imobiliare, acţiuni speculative sau – poate – în cele mai recente criptomonede. Auşteaptă momentul „perfect”, când vechiul mod de a face bani va da randament, dar nu realizează că „viitorul perfect” e deja aici și bate la ușă.

Un contrast elocvent: la mijlocul secolului trecut, Organizația Mondială a Sănătății a alocat echivalentul a 0,05% din averea pe care o dețineau astăzi milioanele de oameni foarte bogați ca să eradicăm variola. Costul? Câteva miliarde de dolari. Rezultatul? O lume fără una dintre cele mai cumplite boli infecțioase. Dacă atunci mică porțiune de resurse a putut schimba istoria, cu cât mai mult am putea face dacă am investi un procent, măcar, din averile de azi în lupta cu îmbătrânirea însăși?

Adevărul e simplu, dar dureros: timpul este singurul activ pe care nu-l putem cumpăra după ce se scurge. Şi totuşi, ne încăpățânăm să investim în gadgeturi efemere şi în industrii care nu prelungeau o clipă viața. În schimb, biotehnologiile de ultimă generație, de la instrumente multi-omice care cartografiază fiecare colț molecular al corpului, la inteligența artificială generativă ce proiectează proteine care repară ADN-ul rupt, stau în umbră – aşteptând capitalul curajos.

Când vine vorba de a paria pe viitor, e momentul să ne amintim de perioada de aur a internetului: doar puțini au înțeles la început că web-ul nu era un moft, ci un cosmos de oportunități. Astăzi e prea târziu să mai intri pe piața dot-com; liderii colosali s-au cristalizat deja. În medicină e la fel – următoarea revoluție se petrece acum. Cei care alocă resurse acum vor modela companiile titanice ale longevității, echivalentul unui Google sau SpaceX, dar pentru prelungirea vieții noastre.

La masă, sub lumina caldă, ideea de a investi în longevitate poate părea extravagantă. Dar cine ar refuza astăzi să vadă cum ne trăim sănătos următorii zece ani, să ne bucurăm de nepoți și să simțim fiecare dimineață fără greutatea bolilor cronice? Bineînțeles, schimbarea nu se face peste noapte, iar drumul către „mutația” biologică este lin şi presărat cu provocări etice, reglementări şi nevoi de validare clinică. Dar dacă renunțăm la prejudecăți şi punem cacanele deoparte, vom descoperi că pragul de intrare este mult mai mic decât ne imaginăm. Iar recompensa – timpul – valorează cât toate averile lumii.

Şi poate, la următoarea întâlnire între bogați, cineva va îndrăzni să întrebe: „Ce-ai zice să investim în viitorul în care trăim cu adevărat mai mult și mai bine?” Răspunsul nu va mai lăsa pe nimeni să se sustragă.

Este posibil ca viitorul longevității să fi început deja, iar majoritatea dintre noi să nu ne fi dat seama. Unul dintre cele mai răspândite și deja celebre medicamente ale ultimilor ani, GLP-1, promite mai mult decât pierdere în greutate: schimbă modul în care definim sănătatea însăși.

Inițial creat pentru tratarea diabetului de tip 2, GLP-1 (agonistul receptorului de glucagon-like peptide 1) a devenit un fenomen global odată ce s-a descoperit că reduce semnificativ apetitul și greutatea corporală. Astăzi, aproximativ 1 din 8 americani a luat deja un astfel de medicament. Până în 2029, vânzările globale sunt estimate la peste 126 miliarde de dolari.

Dar adevărata lecție oferită de acest medicament nu stă în succesul comercial. Ci în faptul că el vine cu o nouă paradigmă: să tratezi cauza, nu doar simptomul.

Timp de decenii, răspunsul clasic la obezitate a fost simplu: mănâncă mai puțin, mișcă-te mai mult. Dar realitatea este mai complicată. Biologia umană nu a fost construită pentru un mediu cu fast-food la fiecare colț de stradă și stres permanent. În aceste condiții, „alegerile greșite” nu mai sunt doar o chestiune de voință. Sunt, de cele mai multe ori, rezultatul unei lupte pierdute din start.

GLP-1 funcționează tocmai pentru că înlătură această luptă. Reduce pofta de mâncare într-un mod biologic, fără efort constant de voință. Nu este o magie. Dar pentru mulți, așa se simte.

Două promisiuni mari

Ce a transformat GLP-1 într-un model pentru viitorul medicinei?

1. Rezultate imediate – energie crescută, somn mai bun, mai multă încredere. Chiar și o scădere modestă în greutate aduce beneficii tangibile care încurajează schimbarea.
2. Impact pe termen lung – prevenirea bolilor cardiovasculare, a complicațiilor metabolice și a altor afecțiuni cronice. A trata obezitatea înseamnă a preveni o cascadă întreagă de probleme ulterioare.

Este exact genul de medicament care ar trebui să definească medicina longevității: eficient, accesibil și capabil să îmbunătățească radical calitatea vieții.

Următorul pas: „GLP-1 pentru X”

Dacă GLP-1 a fost blockbusterul care a arătat lumii ce se poate face, adevărata revoluție abia acum începe. În spatele acestei povești stă o întrebare esențială: care sunt celelalte „rădăcini” pe care le putem trata?

• Unde este GLP-1 pentru somn?
• Pentru anxietate?
• Pentru epuizarea cronică?
• Pentru inflamație?

Drumul nu va fi doar farmacologic. Poate va include probiotice, terapii genice, regenerare celulară sau intervenții personalizate. Dar cheia rămâne aceeași: nu tratăm doar boala. Ne uităm la cauze și la viața reală a oamenilor.

Majoritatea dintre noi nu trăiesc ca biohackerii de pe Instagram, cu rutina zilnică calibrată la secundă. Avem copii, joburi, griji. Avem zile în care nu dormim destul, mâncăm pe fugă și uităm să bem apă. Medicina viitorului trebuie să țină cont de asta. Să creeze soluții reale pentru oameni reali.

GLP-1 este începutul. Urmează o generație de tratamente care ne vor ajuta să ne simțim mai tineri, mai energici și mai conectați — nu peste 30 de ani, ci chiar de săptămâna viitoare.

În ultimii ani, ideea că intestinul ar putea influența starea noastră psihică a trecut de la o teorie marginală la un subiect serios de cercetare științifică. Un nou studiu publicat în Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) merge mai departe: microbiomul persoanelor cu anxietate socială severă poate, efectiv, induce frică socială — cel puțin la șoareci.

Cercetătorii de la Universitatea College Cork din Irlanda au realizat un experiment remarcabil. Au prelevat microbiom intestinal de la persoane diagnosticate cu tulburare de anxietate socială (SAD – social anxiety disorder) și l-au transplantat în șoareci, după ce flora nativă a acestora fusese eliminată cu antibiotice. Rezultatul? Animalele nu au devenit mai deprimate sau mai anxioase în general, dar au manifestat o reacție de frică exagerată în contexte sociale — un model comportamental apropiat de SAD uman.

Este pentru prima dată când se demonstrează, într-un mod cauzal și nu doar corelativ, că anumite comunități bacteriene pot induce un comportament specific asociat cu anxietatea socială.

Ce s-a întâmplat în creierul și corpul șoarecilor?

După transplant, șoarecii au fost supuși unor teste comportamentale și biologice. Cei cu microbiom de la pacienți SAD:

• au manifestat frică socială accentuată (evitarea interacțiunii sociale în prezența stimulilor noi);
• au avut niveluri mai mici de cortizol (hormonul de stres) în repaus;
• au prezentat o reducere a oxitocinei — hormon asociat cu încrederea și conexiunea socială — în anumite zone ale creierului (nucleul stria terminalis);
• au înregistrat o scădere a activității sistemului imunitar, atât la nivel intestinal cât și cerebral.

Mai exact, genele implicate în inflamația neuronală și funcționarea barierei hematoencefalice (care protejează creierul de toxine) au fost afectate. Este un indiciu puternic că bacteriile intestinale nu influențează doar metabolismul sau digestia, ci și modul în care procesăm interacțiunile sociale.

Ce bacterii sunt implicate?

Printre speciile bacteriene semnificativ diferite între microbiomul pacienților SAD și cel al persoanelor sănătoase se numără:

• Bacteroides nordii și Bacteroides cellulosilyticus, în cantități reduse la pacienții SAD;
• Phocaeicola massiliensis, în cantitate crescută — o bacterie anterior asociată cu PTSD și izolarea socială prelungită.

Deși nu putem afirma că aceste bacterii „provoacă” anxietatea, ele par a fi parte dintr-un ecosistem microbian care favorizează reacțiile exagerate de frică socială.

Tulburarea de anxietate socială afectează între 4 și 12% din populație la nivel global, de obicei începând din copilărie sau adolescență. Este o tulburare invalidantă, care limitează viața socială, educația, cariera și chiar sănătatea fizică. Tratamentele actuale — bazate pe terapie cognitiv-comportamentală și antidepresive — sunt adesea ineficiente sau incomplete.

Acest nou studiu deschide o direcție complet nouă: tratarea SAD prin modificarea microbiomului — fie prin transplant fecal, fie prin probiotice sau dietă. Desigur, suntem departe de o soluție clinică, dar direcția este promițătoare.

Dacă bacteriile ne pot influența nivelul de frică socială, înseamnă că echilibrul microbiomului este important nu doar pentru digestie, ci și pentru relațiile noastre, încrederea în sine și capacitatea de a ne conecta cu ceilalți. Poate că viitorul sănătății mintale va trece prin farfurie și intestin mai mult decât am crezut vreodată.

O descoperire despre coenzima Q ar putea schimba tot ce știm despre oboseală, insomnie și regenerare celulară

De ce avem nevoie să dormim? Întrebarea pare simplă, dar este una dintre cele mai persistente enigme ale biologiei moderne. Când, în copilărie, părinții ne spuneau că somnul „face bine”, nu aveau idee cât de literal ar putea fi acest adevăr. Un nou studiu revoluționar sugerează că nevoia de somn nu vine doar din creier, ci dintr-un loc și mai profund: din fiecare celulă a corpului nostru. Mai exact, din mitocondrii – acele centrale energetice celulare, care, se pare, joacă un rol cheie în momentul în care organismul „decide” că a ajuns la capătul bateriei.

Cercetarea, publicată în revista Nature de o echipă de la Universitatea Northwestern (SUA), introduce în ecuație un actor chimic puțin cunoscut publicului larg: coenzima Q, sau ubichinona. Această moleculă, crucială pentru transportul de electroni în mitocondrii, pare să funcționeze și ca un senzor intern al epuizării energetice. Atunci când coenzima Q este oxidată – un semn că energia celulară scade – organismul primește un semnal clar: trebuie să te oprești, să dormi, să te refaci.

Până acum, știința somnului s-a concentrat mai ales pe cortexul prefrontal, hipotalamus, adenozină, melatonină și alte componente bine studiate ale sistemului nervos. Însă acest studiu mută atenția în adâncul celulei. Departe de a fi doar o simplă „pauză” cerebrală, somnul devine aici o reacție directă la lipsa de energie la nivel celular. Cu alte cuvinte, nu dormim doar pentru că am fost activi; dormim pentru că, la propriu, nu mai avem curent.

În experimentul realizat pe musculița de oțet (Drosophila melanogaster), cercetătorii au manipulat genetic nivelurile de coenzima Q. Rezultatele au fost spectaculoase: insectele dormeau semnificativ mai mult sau mai puțin, în funcție de gradul de oxidare al coenzimei. Mai interesant e faptul că acest efect persista chiar și atunci când neuronii asociați cu somnul erau inactivați — semn că semnalul vine direct din mitocondrii, ocolind „centrii somnului” clasici.

De la musculiță la insomnie cronică

Desigur, e prea devreme să extrapolăm aceste rezultate la oameni. Dar musculița Drosophila nu este aleasă întâmplător: structura sa genetică și procesele metabolice fundamentale sunt similare celor umane. De-a lungul istoriei științei, multe descoperiri majore – de la ceasul biologic la genele implicate în cancer – au fost mai întâi identificate la Drosophila.

Dacă ipoteza mitocondrială a somnului se confirmă și în cazul oamenilor, implicațiile sunt uriașe. Insomnia ar putea fi tratată nu doar prin sedative sau terapie cognitiv-comportamentală, ci prin intervenții metabolice directe, care să îmbunătățească funcționarea mitocondriilor sau să regleze nivelurile coenzimei Q.

Un alt domeniu care ar putea fi transformat este cel al bolilor neurodegenerative. Alzheimer, Parkinson, scleroza multiplă – toate sunt însoțite de tulburări de somn și de disfuncții mitocondriale. Să fie acestea două doar simptome paralele sau, cum sugerează noua teorie, diferite fațete ale aceleiași crize energetice celulare?

Într-o lume obsedată de productivitate și alimentată cu cafeină, oboseala a devenit un inamic cotidian, iar somnul – o victimă a stilului de viață modern. Însă această descoperire reamintește ceva esențial: somnul nu este un lux, ci un imperativ biologic profund, un semnal pe care fiecare celulă îl transmite atunci când energia scade sub un prag critic.

Dacă cercetarea continuă pe acest drum, e posibil ca într-o zi să putem „citi” nivelurile de coenzima Q la fel cum ne măsurăm tensiunea sau glicemia. Iar atunci, poate vom învăța în sfârșit să ascultăm ceea ce corpul nostru ne spune de atâta timp, dar pe care l-am ignorat: că fiecare moment de somn e un act de reîncărcare, reparație și supraviețuire.

Se găsește în sucurile fără zahăr, batoanele proteice și prăjiturile pentru diabetici. Nu are calorii, nu ridică glicemia și pare alegerea ideală pentru cei care vor să mănânce „fără vină”. Dar ceea ce pare sănătos la prima vedere s-ar putea să ascundă riscuri despre care abia acum începem să aflăm. Un studiu recent arată că eritritolul — un îndulcitor des întâlnit — ar putea afecta vasele de sânge din creier și, pe termen lung, ar putea crește riscul de accident vascular cerebral.

O echipă de cercetători de la Universitatea Colorado Boulder a analizat ce se întâmplă în organism atunci când este expus la eritritol în doze similare celor dintr-o băutură obișnuită. Rezultatele, publicate în Journal of Applied Physiology, nu sunt liniștitoare: substanța pare să crească stresul oxidativ în celule, să reducă capacitatea vaselor de sânge de a se relaxa și să afecteze procesul natural prin care organismul dizolvă cheagurile de sânge.

În termeni mai simpli, eritritolul pare să „încordeze” vasele de sânge din creier și să le facă mai puțin eficiente în a preveni accidentele vasculare. Cercetarea a fost făcută în laborator, pe celule umane prelevate din vasele cerebrale. Chiar dacă nu vorbim despre teste făcute pe oameni în viață, rezultatele coincid cu unele observații făcute deja în alte studii, care au legat nivelurile ridicate de eritritol din sânge cu un risc mai mare de infarct și AVC.

Ce au găsit cercetătorii? În primul rând, celulele expuse la eritritol au produs cu 75% mai mulți radicali liberi — molecule care dăunează țesuturilor. Apoi, nivelul de oxid nitric — o substanță esențială pentru relaxarea vaselor — a scăzut cu 20%. Iar enzimele care ar trebui să ajute la dizolvarea cheagurilor au fost mai puțin eficiente. În loc să ajute sângele să circule, eritritolul pare că pune piedici.

Ceea ce face descoperirea și mai importantă este faptul că eritritolul nu este doar un aditiv alimentar — el este produs și de corpul nostru, în cantități mici, atunci când metabolizăm zaharuri. Dar în combinație cu alimentația modernă, bogată în produse procesate și cu mulți îndulcitori adăugați, nivelul din sânge poate crește semnificativ.

Autorii studiului avertizează că este nevoie de mai multe cercetări, inclusiv pe termen lung și pe subiecți umani. Deocamdată, nu se poate spune cu certitudine că eritritolul provoacă direct accidente vasculare. Dar semnele de întrebare sunt suficient de serioase încât să atragă atenția publicului și a autorităților din domeniul sănătății.

Într-un context în care tot mai mulți oameni aleg alimente „light” în încercarea de a mânca mai sănătos, acest tip de cercetare ar putea schimba percepția asupra unor ingrediente pe care le credeam inofensive. Îndulcitorii artificiali — odinioară considerați soluția ideală pentru diabet și obezitate — au început să ridice semne de întrebare.

Nu este prima oară când alimentele „fără zahăr” se dovedesc mai complicate decât par. Dar acum, pentru prima dată, știm și cum ar putea afecta creierul — locul în care nu ne-am fi așteptat ca un îndulcitor să ajungă.

De‑a lungul istoriei, oamenii au căutat un leac care să ia durerea cu mâna fără să lase urme grele. Două sute de ani, opioidele au fost singura soluţie sigură după operaţie, dar ele au lăsat în urmă dependenţă şi tragedii. Astăzi, o tabletă albastră numită Journavx promite un altfel de ajutor.

Opioidele funcţionează direct în creier, unde taie semnalul durerii şi aprind centrul de plăcere. Dopamina inundă sinapsele, iar pacientul simte o euforie care, în timp, cere doze mai mari. Aşa începe drumul spre dependenţă, un drum pe care l‑au urmat milioane de oameni.

Journavx lucrează altfel: blochează un canal de sodiu numit NaV1.8, aflat aproape doar pe nervii periferici. Când acest canal este închis, curentul electric necesar transmiterii durerii nu mai porneşte. Creierul nu primeşte semnalul, iar senzaţia dispare înainte să fie simţită.

Pentru că NaV1.8 lipseşte din creier, medicamentul nu declanşează valul de dopamină responsabil de “muzica” plăcerii. Pacientul scapă de durere, dar nu simte nevoie să mai ceară încă o pastilă. Studiile n‑au arătat toleranţă, sevraj sau încetinirea respiraţiei.

Drumul spre această descoperire a început în 1998, când cercetătorii de la Vertex au pornit să caute molecule care să ţintească exact canalul dorit. Roboţi de laborator au testat zi şi noapte milioane de compuşi, iar mii de eşecuri au precedat un singur succes. Trei generaţii de candidaţi au căzut la teste din cauza dozelor toxice sau eficienţei slabe.

Speranţa a venit din genetică. Unii oameni născuţi cu mutaţii pe NaV1.7 sau NaV1.8 nu simt deloc durerea, în timp ce alţii percep o căldură uşoară ca o arsură insuportabilă. Aceste cazuri rare au dovedit că, dacă ar fi controlat corect, blocajul canalelor de sodiu ar putea calma durerea fără alte efecte.

În 2022, Vertex a prezentat molecula VX‑548, devenită suzetrigine, mult mai specifică şi mai puternică decât tot ce încercaseră înainte. Studiile de fază III făcute în 2024 au dovedit că reduce durerea postoperatorie aproape la fel de bine ca un opioid combinat cu paracetamol, dar cu reacţii adverse minime. Agenţia americană i‑a acordat revizuire prioritară, iar aprobarea a venit la 30 ianuarie 2025.

Totuşi, Journavx nu este o baghetă magică. Nu a primit încă undă verde pentru durerile cronice, care chinuie un român din cinci. Un tratament de o săptămână costă în jur de 230 de dolari fără asigurare, faţă de câteva zeci de lei pentru un opioid uşor.

O altă limitare ţine de diversitatea participanţilor la studii. Majoritatea voluntarilor au fost femei, deoarece intervenţiile folosite ca model, precum abdominoplastia, se fac mai des la femei. Medicii aşteaptă teste pe grupe mai variate de vârstă, sex şi afecţiuni, inclusiv pe pacienţi cu neuropatie diabetică.

Chiar şi aşa, noul medicament reprezintă un pas mare în lupta contra durerii şi dependenţei. El arată că putem reduce suferinţa fără a plăti preţul amar al opioidelor. Dacă alte companii vor merge pe acelaşi drum, e posibil ca într‑o zi calmantele clasice să rămână doar o lecţie de istorie.

Povestea Journavx dovedeşte că răbdarea şi încăpăţânarea ştiinţei pot transforma anii de eşec în speranţă pentru pacienţi. Douăzeci şi şapte de ani de muncă, miliarde de dolari şi mii de experimente s‑au topit într‑o singură pastilă. Pentru cei care se tem de dependenţă, acea pastilă înseamnă linişte fără teamă şi un zâmbet sincer după operaţie.